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Il
existe une corrélation nette entre l'atteinte histologique de glomérulosclérose
et l'abondance de la protéinurie dans le diabète de type
1. Dans le diabète de type 2, et ceci quelle que soit l'importance
de la protéinurie, on retrouve 3 types de lésions souvent
juxtaposées : soit une histologie optiquement normale, soit une
glomérulosclérose typique, soit des lésions vasculaires.
Il persiste cependant une corrélation significative entre l'importance
de la protéinurie et la pente du déclin du rapport 1/créatinine.
Le contrôle de
la protéinurie reste donc un bon indicateur du contrôle de
la perte néphronique et de la limitation de la dégradation
de la fonction rénale. |
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2°-
l'alimentation et l'apport en protéines :
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On
peut chez l'homme réduire l'hyperfiltration induite par l'apport
protéique et ceci dans les mêmes proportions chez le sujet
sain et chez le diabétique de type 1 sans néphropathie. La
restriction protéique contrôlée permet de ralentir
la pente de dégradation du débit de filtration glomérulaire
(DFG) en moyenne de - 5 ml/mn/an. |
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3°-
une susceptibilité génétique :
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D'après
Van ESSEN, il existe une susceptibilité génétique
à l'apparition et à l'évolution de la néphropathie
diabétique chez les diabétiques de type 1 traités
par IEC, liée au polymorphisme du gène de l'enzyme de conversion
(ACE). Dans l'étude de Van Essen, le DFG initial et la pente de
dégradation sur 4 ans sont différents selon le génotype
de l'ACE. |
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en
particulier le blocage du SRA, est un facteur primordial de non progression
de la néphropathie diabétique. Le contrôle tensionnel
le plus strict possible reste la pierre angulaire dans la
limitation des remaniements structuraux intra rénaux. La pente de
décroissance du DFG est d'autant plus faible voire plate que les
chiffres de TA diastolique sont maintenus en dessous de 84 mm Hg avec un
objectif théorique de 132 / 84 mm Hg. |
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